肛瘘病因病理的临床初探，肛瘘是肛管直肠与肛门周围皮肤之间的异常通道。肛门直肠周围脓肿与肛瘘同属感染所致，脓肿为急性期，肛瘘为慢性期，多数肛瘘继发于肛门直肠周围脓肿，为肛门疾病中常见病、多发病，治疗困难，反复率较高。

一、病因

自1880年Herrman发现肛腺并提出肛腺感染，可导致肛瘘的假说以来，肛腺隐窝感染一直是人们公认的肛瘘发病学说。后来Goligher研究表明，在29例肛周脓肿患者中，仅有5例与肛隐窝相通。所以肛隐窝感染学说，不能有效阐明肛瘘的发病过程。现代医学对肛瘘的病因认识主要有以下几方面：

1、感染因素：肛腺为肛周脓肿的慢性阶段，较初总难离开肛周感染。

（1）肛腺感染：肛腺位于腺窦的底部易受损伤导致肛窦炎，肛腺继发感染，特别是肛腺囊肿更易因阻塞而感染．正常肛隐窝较浅(1-2mm)，异常肛隐窝可深达3-10mm，容易潜伏细菌而引起隐窝炎，形成肛周脓肿溃破成瘘，约95％的肛瘦由肛腺感染引起，80％的肛瘘内口在肛管后侧肛窦内。由此可见：人类后侧肛窦易因便秘、腹泻等导致肛窦损伤，异物，粪便潴留而引起肛窦炎，随继肛腺感染。1981年Adams等研究总结133例肛瘘病人，其中大部分主要由隐窝感染引起，肛瘘内口在肛隐窝处者有117例，并对80例进行手术治疗，53例保守治疗，结果保守治疗患者很快反复。Snefer观察52例肛瘘患者，发现其隐窝异常加深，并形成了肥厚的不规则的齿状线。而Ponson等检查5例肛瘘患者，通过组织学和病原学检查证实与肛腺上皮样化有关，由此而形成肛瘘称原发性肛瘘。

（2）中央间隙感染：Shafik据肛门解剖和排便机理的研究，提出病菌侵入肛周组织的门户不是肛隐窝，而是破损了肛管上皮；不是肛门腺形成括约肌间脓肿，而是在中央间隙内形成中央脓肿，继而向四周蔓延形成肛瘘。

（3）损伤性肛门感染：因直肠内异物或外伤以及干硬粪便、会阴手术不当、术后护理不慎等均可引起损伤性感染形成肛瘘，这就是继发性肛瘘。

（4）邻近器官疾病：如骶骨结核、骨髓炎、骶前囊肿感染切开排脓或溃破后形成肛瘘。

（5）特殊感染、结核杆菌、放线菌感染、直肠ai、多发性直肠息肉等感染可并发肛瘘。

2、肛瘘与胚胎学

早在1961年Parks发现部分肛瘘患者在肛腺呈囊状扩大即怀疑有先天性因素存在的可能，后来Firzagid(1985)观察21例肛瘘患儿有20例发病年龄小于18个月；Shafer(1987)观察52例肛瘘患者，发现其肛隐窝异常加深，形成肥厚的不规则的齿状线；后来有人对上述情况进行了胚胎学解释，因此目前多数学者认为，肛瘘的发生与肛腺的先天发育异常有关。

3、肛瘘与免疫学

临床上小儿肛瘘发病与免疫低下有关，从解剖角度上讲，肛隐窝呈漏斗状，其底部有肛腺分管开口。肛腺属顶浆分泌腺，其分泌物中含丰富的多糖体，肛隐窝内除肛腺分泌物外，还有来自肠道的IgA，正常情况下肛隐商内的黏液可防止异物侵入，起到抗菌作用，当人体抵抗力下降时，病茵即可入侵引起炎症。谷口(1985)从组织角度发现肛管自移行上皮至肛腺内有分泌IgA细胞，若肛管区发生炎症，则IgA分泌亢进起防卸作用。一旦由于炎性损害造成上皮化生，破坏了IgA细胞，则已入侵的细菌向纵深发展，给炎症广泛蔓延提供条件。由此可见，肛瘘与免疫因索有关，而肛瘘的复杂性、性和自然愈合率低等特点，本身就说明全身或局部免疫机能低下，是肛瘘发病或治好后反复的重要因素。

4、肛瘘与性激素

1976年Takatsuki提出，雄激素分泌过量可能与男性好发肛瘘有关。据统计临床上新生儿肛瘘较多(男性多)，儿童极少，青壮年男性较多，老人罕见，主要原因是新生儿母体雄性激素和新生儿副肾雄激素较强有关，青春期人体自身性激素开始活跃，随即一部分皮脂腺，尤其是肛腺开始发育增殖，男性较女性明显，而老年人雄性激素水平下降，肛胎萎缩，肛腺感染机会减少。

5、其他

如克隆病、慢性肛管直肠炎、结肠炎、溃疡性结肠炎、肛管直肠手术等引起肛瘘。肛瘘一但形成之所以反反复作，经久不愈的原因主要有：①内口与原发感染灶继续存在，脓肿虽然破溃或切开排脓，但原发感染病灶肛隐窝炎，肛腺感染仍存在，肠内容物也可以从内口继续进人；②因肠腔中粪便、肠液和气体继续进入瘘管，形成慢性炎症及反复感染，使管壁结缔组织增生变厚，形成纤维性管壁，管壁难以愈合，且管道常弯曲狭窄，导致引流不畅；③瘘管多在不同程度穿过括约肌，局部炎症刺激可造成括约肌痉挛，防碍管腔中脓液的引流，从而对瘘管的愈合产生了不利影响；④外口窄小，时闭时溃，脓腔引流不畅，脓液蓄积可导致脓肿再发，并穿破皮肤形成新的支管。

二、病理

肛瘘是肛周脓肿的慢性化阶段，感染的肛腺开口处上皮组织向腔内延伸，形成皮化了的内口；肛周脓肿切开排脓或自行破溃脓腔缩小，纤维组织增生，组织纤维化形成瘘管；脓肿切开引流或破溃向外排脓，排脓口久不愈合并肉芽组织增生，生成小结，形成外口，所以肛瘘有3个组成部分即内口、瘘管和外口。

1、内口

内口既肛内感染病灶．有原发内口和继发内口之分。原发性内口约95％，位于齿线附近感染的隐窝内，其中80％左右位于肛管正中线及两侧，也可在直肠或肛管的任何部位。

继发内口绝大多数是医源性的，其中较常见原因是探针检查以及手术不当造成，也有少数因感染扩散，脓肿向直肠肛管内破溃所致。继发性内口可位于齿线，也可位于齿线以上的直肠黏膜。内口一般只有1个，少数可有2-3个，多个内口极为罕见。

2、瘘管：瘘管是连接内口和外口的管道，可分为主管、支管。

（1）主管是连接原发内口和外口的管道，主管走行有的较直，有的较弯曲。肛管前方肛腺感染所形成的瘘道通常在肛门前方的同侧，管道短浅且直，肛门后方的肛腺感染形成的瘘道，管道多弯向前方，较长，或浅或深。

（2）支管：支管是主管和继发外口相连的管道，多因主管引流不扬或外口闭合再次感染，并向周围扩散所致。多次反复，可形成多条支管。如果新的脓肿形成后，炎症得到控制，脓液吸收或经原发内口流出，未在其他部位穿透皮肤成黏膜则形成盲管。

（3）管腔：由于组织坏死，引流不畅，在间隙内形成空腔，按压时可见分泌物排出或排气。

一般肛瘘内壁由非特异性肉芽组织构成，壁外层有大量纤维组织，急性感染时有较多的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。因瘘管直接与直肠肛管相通，粪便可经常进入瘘管内，以至瘘道组织往往有多核异物巨细胞反应和较多的单核细胞出现，有的可见较多的嗜酸性细胞浸润。结核性肛瘘在其管壁内可见到多少不一的由类上皮细胞、淋巴细胞和郎罕氏细胞构成的结核性肉芽肿。有时还可以出现干酪性坏死。瘘管组织由异物反应所形成的异物性肉芽肿，异物性多核巨细胞的内外，往往可见异物存在，单核细胞散在，不但组成结节状，还出现于酪样坏死。

3、外口

外口是肛门直肠周围脓肿破溃或切开排脓口，是瘘管通向肛周的开口，位于肛门周围的皮肤距肛门远近不等。外口的数目多少亦不定，少则1个多则几个、几十个。外口的形状、大小均各有异，有的肉芽结缔组织增生形成突起的小丘，有的呈凹陷，有的刚好与皮肤平行，大多数可挤压出脓血性分泌物。外口亦有原发性和继发外口之分，原发性外口是肛周脓肿破溃或切开排脓口，是主要瘘管的末端；若有继发感染引起继发脓肿，破溃或切开的排脓口，称继发性外口，往往是支管的末端。在临床上，我们可根据外口的形状、大小距肛缘的远近、数目的多少来预测肛瘘的大致情况．如果外口收缩很小、距肛绿不超过3cm，表示瘘管的部位较浅；外口内有较多肉芽组织，则瘘管可能埋藏较深；如外口内长出毛发，可能是骶前或坐骨结节等囊肿感染后形成的瘘道；外口较大边缘不整齐、外口内有肉芽突起者，可考虑结核性肛瘘，同时需防ai变的可能。故此外口距肛缘的位置远近，可判断肛瘘的深浅、复杂、简单等情况。